![Связь диабетической ретино- и нефропатии с риском ишемии конечностей Связь диабетической ретино- и нефропатии с риском ишемии конечностей](https://www.dpthemes.com/wp-content/uploads/2024/06/preparatu_ot_aritmii-1024x577.jpg)
Определение болезни. Причины заболевания
Диабетическая нефропатия (Diabetic nephropathy) — это осложнение сахарного диабета, при котором повреждаются почки. На ранних стадиях заболевание никак не проявляется, но постепенно развивается гипертония, ухудшается работа почек, в моче появляется белок, человек быстрее устаёт, у него отекают разные части тела, особенно ноги .
Диабетическая нефропатия — это серьёзная болезнь, которая может привести к смерти. Заболевание нельзя полностью вылечить, но можно предотвратить или замедлить его развитие.
Эпидемиология
Диабетическая нефропатия чаще развивается у мужчин, чем у женщин . В США болезни более подвержены афроамериканцы, коренные жители Америки и мексиканцы . Предположительно, это связано с генами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и рецептора ангиотензина, которые сейчас изучаются.
Факторы риска диабетической нефропатии
продолжительный сахарный диабет;
высокий уровень глюкозы в крови;
неконтролируемая гипертония (предположительно, высокое давление является и фактором риска, и следствием диабетической нефропатии) ;
ожирение;
курение;
высокий уровень холестерина и дислипидемия;
гипертония и сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.
Симптомы диабетической нефропатии
На ранних стадиях диабетическая нефропатия никак не проявляется: специфических симптомов может не быть десятилетиями. В этот период присутствуют только проявления сахарного диабета и хронической болезни почек (ХБП):
белок в моче;
гипертония;
анемия;
электролитные нарушения, которые могут проявляться подёргиваниями мышц ;
ацидоз (повышение кислотности в организме);
нарушения фосфорно-кальциевого обмена (кости становятся менее прочными, увеличивается уровень кальция в сосудах и тканях ).
С развитием болезни начинают отекать разные части тела, особенно ноги, а из-за повышенного уровня белка в моче появляется пена. Человек также начинает быстрее утомляться .
Патогенез диабетической нефропатии
Существует несколько теорий развития диабетической нефропатии:
метаболическая;
гемодинамическая;
генетическая.
Болезнь начинается с поражения мелких сосудов почек, которое вызвано избытком глюкозы в крови. Кровоток в клубочках нарушается, они начинают быстрее фильтровать кровь — это ранний признак ухудшения работы почек и предвестник развития ХБП. На какое-то время скорость фильтрации нормализуется за счёт повреждения почек и умеренной гипертонии. Но при этом развивается склероз почечных клубочков: их базальные мембраны разрастаются и уплотняются, иногда образуются узелки Киммельстила — Уилсона.
Cо временем скорость фильтрации снижается, и в мочу попадает больше белка альбумина. Постепенно, обычно в течение многих лет, его количество увеличивается (от 30 до 300 мг/день). Почки работают всё хуже, и развивается нефротический синдром, при котором уровень альбумина превышает 3 г/день. Этот синдром длится примерно 3–5 лет (но срок очень индивидуален), а затем развивается терминальная стадия ХБП. Ускорить её развитие могут инфекции дыхательных и мочевых путей, папиллярный некроз (разрушение сосочков почек), почечный тубулярный ацидоз IV типа (повышение кислотности и электролитные нарушения, вызванные нарушением чувствительности к альдостерону
лассификация и стадии развития диабетической нефропатии
Диабетическую нефропатию классифицируют по стадиям клиренса креатинина (скорости клубочковой фильтрации, СКФ) и степени альбуминурии . Клиренс креатинина показывает, сколько крови почки могут очистить от креатинина за минуту.
Стадии клиренса креатинина (мл/мин):
высокая и оптимальная (С1) — более 90;
незначительно снижена (С2) — 60–89;
умеренно снижена (С3а) — 45–59;
существенно снижена (С3б) — 30–44;
резко снижена (С4) — 15–29;
терминальная почечная недостаточность (С5) — менее 15.
По уровню альбуминурии:
норма или уровень альбумина незначительно повышен (А1) — соотношение альбумин/креатинин в моче меньше 30 мг/г;
умеренно повышен (А2) — 30–300 мг/г;
значительно повышен (А3) — более 300 мг/г.
Примеры формулировки диагноза: Диабетическая нефропатия ХБП С1А2; Диабетическая нефропатия ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией). При терминальной стадии ХБП уровень альбуминурии не указывается.
Раньше степень поражения почек у больных сахарным диабетом оценивали совсем по-другому: классическим маркером диабетической нефропатии был только изолированный уровень альбуминурии/протеинурии (АУ/ПУ). Сейчас стадия нефропатии в первую очередь зависит от уровня СКФ, но его обязательно дополняют индексом АУ/ПУ.
Согласно современной классификации, выделяют три стадии диабетической нефропатии:
Микроальбуминурия — отношение альбумина к креатинину в пределах 30–300 мг/г, т. е. с мочой выделяется 30–300 мг альбумина в день.
Протеинурия с сохранённой азотовыделительной функцией почек — с мочой выделяется больше 300 мг альбумина в день.
Хроническая болезнь почек.
Комментарии