Теории (причины) развития остеохондроза

Фиброзный анкилоз встречается редко. При подвывихе остеохондроз осложняется деформирующим артрозом межпозвоночных суставов, что ведет к уменьшению горизонтального и вертикального размеров межпозвоночного отверстия. Однако если клинико-морфологические аспекты остеохондроза позвоночника, патогенез различных его проявлений достаточно хорошо изучены как в клинике, так и в эксперименте, то вопросы этиологии во многом еще остаются неясными. Г. С. Юмашев и М. Е. Фурман в своей монографии «Остеохондрозы позвоночника» приводят ряд теорий (инфекционную, ревматоидную, аутоиммунную, травматическую, инволютивную, мышечную, эндокринную и обменную, теории наследственности, аномалий развития позвоночника и статических нарушений), объясняющих причину возникновения остеохондроза, однако их многочисленность свидетельствует о том, что ни одна из них не является истинной. Сторонники инфекционной теории считали, что причиной поражения корешков спинномозговых нервов являются острые и хронические инфекции, а порой и «простуда» (имелся в виду ревматизм). Однако уже в 1924 г. Sicard отметил, что корешковый процесс связан с поражением позвоночника, и в настоящее время инфекционная теория практически не имеет сторонников.

Ревматоидная теория более обоснована. Эта теория наиболее применима для распространенной (генерализованной) формы остеохондроза, когда в процесс вовлекаются сегменты различной локализации. Вопрос о роли ревматоидных изменений при остеохондрозе еще не решен окончательно. Аутоиммунная теория объясняет происхождение остеохондроза аутоиммунными изменениями в организме. Согласно травматической теории остеохондроз развивается вследствие микро- или макротравмы. Эта теория признана всеми. Это связано с преобладанием нагрузки на эти сегменты. Инволютивная теория объясняет поражение межпозвоночного диска преждевременным старением. Известно, что у детей питание дисков происходит за счет сосудов, проникающих из боковых отделов позвонков. К 20 годам они полностью облитерируются. Диск питается путем диффузии через гиалиновые пластинки позвонков. Недостаточное питание и большая нагрузка на диски ведут к их старению (обычно это происходит к 50 годам). Диск обезвоживается приблизительно на 22 %, в результате снижаются его эластичность и тургор ядра. Развивается остеопороз, появляются краевые остеофиты и уменьшается высота тех отделов тел позвонков, на которые приходится наибольшая нагрузка. Причины преждевременного старения дисков недостаточно изучены. Возможно, они кроются в биохимических сдвигах, способных привести к процессам локальной дегидратации, что можно связать с интенсивным обменом жидкости в межпозвоночных дисках. Основное вещество диска состоит из комплекса белка и гиалуроновой кислоты. Нарушение тканевого обмена ведет к дистрофическим процессам — снижению буферных свойств ядра и уменьшению эластичности фиброзного кольца. В силу анатомо-морфологических особенностей диски легче поддаются дистрофии и деструкции, чем любой другой вид соединительной ткани, в том числе и хрящ.