В настоящее время считается, что расстройства аутистического спектра вызваны нарушениями в развитии синаптической передачи и формирования нервных кругов, которые в конечном итоге приводят к появлению сложных симптомов. При этом механизм связи между нарушениями функции синапсов и изменениями в поведении неизвестен. В новой работе ученых из Университета Брауна была создана модель таких нарушений развития на головастиках лягушки Xenopus laevis, которая позволит оценить этот механизм. Результаты исследования опубликованы в журнале The Journal of Neuroscience.
У детей матерей, которые вынуждены были принимать противоэпилептическое средство вальпроевую кислоту во время беременности, риск развития расстройств аутистического спектра выше. Сходным образом потомство грызунов, подвергшееся воздействию этого препарата пренатально, чаще проявляет поведение, подобное расстройствам аутистического спектра.
В данной работе головастики лягушек Xenopus laevis контактировали с вальпроатом в критический период нейрогенеза, когда образовывались нервные круги, отвечающие за обработку сенсорной информации. У головастиков, подвергшихся воздействию, отмечались структурные изменения в анатомии нервной системы: у дендритов и аксонов наблюдались характерные разветвления, электрическая активность (и возбуждение, и угнетение) в центральных сенсорных структурах была выше, чем в группе контроля.
Комментарии