Рубрики: 
Токсичность сердечных гликозидов изменяется под влиянием К+ в крови. Токсичность сердечных гликозидов усиливается под влиянием гипокалиемии (которая может быть связана с применением диуретиков или вторичным альдостеронизмом). Сердечные гликозиды и ионы К+ конкурируют за общие участки связывания на Na+/K+-ATФa3e. Гипокалиемия повышает связывание сердечных гликозидов с ферментом, тем самым усиливая в равной степени и фармакологическую активность, и токсические эффекты.
Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов используют следующие методы: • дополнительное пероральное введение К+ с целью повышения концентрации К+ в сыворотке; • применение антиаритмических средств (прокаи-намид, фенитоин) для устранения вызванной сердечными гликозидами аритмии; • применение моноклональных антител, связывающих сердечные гликозиды; • введение антиген-связывающего фрагмента Fab, полученного из антител, специфичных к дигоксину, при интоксикации, угрожающей жизни пациента. Высокая аффинность сердечных гликозидов к антителам предотвращает связывание с Na+/К+-АТФазой, и лекарство выводится из сосудистой системы. Хотя перечисленные методы в состоянии устранить токсические явления, вызванные сердечными гликозидами, их можно ослабить или предотвратить, проводя мониторинг концентрации электролитов и сердечных гликозидов в крови. Очень важным фактором риска развития интоксикации под влиянием дигоксина является функция почек. Поскольку дигоксин экскретируется в неизмененном виде главным образом почками, для пациентов с почечной недостаточностью дозу дигоксина рассчитывают соответствующим образом.
Комментарии