Гемопоэтические ростовые факторы в лечении больным раком — показания, эффективность

Благодаря короткоживущим культурам клеток костного мозга человека, удалось идентифицировать клетки-прогениторы, которые образуют колонии и чей рост зависит от колониестимулирующих факторов (CSF). Из прогениторных клеток могут формироваться клетки нескольких линий, но это не самовоспроизводящиеся стволовые клетки (метод детекции стволовых клеток в селезенки мышей). Клонирование генов CSF привело к характеристике многих из этих молекул. Некоторые из них являются интерлейкинами.

Колониестимулирующие факторы — это гликопротеины, активные при очень низких концентрациях (которые обычно взаимодействуют между соседними клетками) и способные стимулировать различные функции предшественников в костном мозге и зрелых клеток. Хромосомная локализация и источники этих факторов приведены в таблице ниже. Факторы связываются со специфическими высокоафинными рецепторами на поверхности клетки-мишени. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF) и макрофагеальный колониестимулирующий фактор (M-CSF) стимулируют последние стадии деления и дифференциацию в колонию гранулоцитов и макрофагов соответственно и воздействуют на функции зрелых клеток.

Другие CSF, такие как гранулоцит/макрофаг колониестимулирующий фактор (GM-CSF), стимулируют несколько клеточных линий в начале дифференциации. Фактор GM-CSF также увеличивает фагоцитоз бактерий и грибов нейтрофилами. Интерлейкин-1 (IL-1) и IL-6 влияют на молодые прогениторные клетки, стимулируя деления клеток, делая их более чувствительными к действию GM-CSF, G-CSF и M-CSF благодаря увеличению количества клеточных рецепторов. Если клетки-прародители заставить развиваться в белые клетки крови, это может позволить увеличить интенсивность химиотерапии и улучшить результаты лечения. Пока это не показано для какого-либо рака, излечимого химиотерапией.