Сифилис глаза и его придатков

Общие сведения
Поражение глаза и его придатков при сифилисе впервые описал в 1906 году итальянский ученый Бартарелли после введения бледной трепонемы в переднюю камеру глазного яблока. Согласно эпидемиологическим особенностям, выделяют раннюю (до 2 лет) и позднюю (более 2 лет) формы заболевания. Доказано, что наиболее контагиозными являются лица с ранним сифилисом. У лиц мужского пола патологию регистрируют в 2-6 раз чаще, чем у женщин. Болезнь может развиваться в любом возрасте, однако поражение роговой оболочки чаще наблюдается при позднем врожденном варианте течения у молодых людей 6-20 лет. Офтальмопатология характеризуется повсеместным распространением.

Причины сифилиса глаза
Развитие сифилиса обусловлено заражением бледной трепонемой (спирохетой Шаудина-Гофмана). Возбудитель заболевания имеет различные морфологические варианты. Для ранних стадий болезни характерна спиралевидная форма, для поздних – инцистированные и L-формы трепонемы. При неблагоприятных условиях спирохета образует специфические «формы выживания», которые часто обуславливают рецидивы патологии. Источник инфекции – больной человек. Выделяют несколько путей передачи сифилиса: прямой (половой, бытовой, трансфузионный, внутриутробное заражение плода) и непрямой (посредством предметов повседневного использования, инфицированных бледной трепонемой).

Патогенез
В механизме развития сифилиса выделяют 3 периода, которые последовательно сменяют друг друга – первичный, вторичный, третичный. При первичном периоде на месте внедрения возбудителя развиваются изменения воспалительного характера. Это влечет за собой образование твердого шанкра. С 6 по 7 неделю отмечается генерализация инфекции, что свидетельствует о начале вторичного периода. Из-за распространения инфекционных агентов лимфогематогенным (реже – неврогенным) путем возникает явление спирохетного сепсиса. Выявляется интоксикационный и астеновегетативный синдром.

Воздействие бледной трепонемы и продуктов распада лежит в основе аллергических реакций. Клинические проявления заболевания самостоятельно исчезают, что указывает на переход в латентную стадию. При отсутствии своевременного лечения патология рецидивирует. Симптоматика третичного периода развивается через 3-4 года с момента появления первых признаков. Третичные сифилиды представляют собой бугорки и гуммы. Особенность инфекционного процесса заключается в постоянном чередовании фаз активных и латентных проявлений. Из-за снижения иммунитета часто наблюдаются случаи повторного заражения.

Симптомы сифилиса глаза
В первичном периоде поражение придатков глаза характеризуется образованием твёрдого шанкра или гумм. Патологические образования обычно локализируются в латеральных углах глаза, по периферии век, реже переходят на конъюнктиву. Вначале пациенты отмечают появление зоны гиперемии, которая со временем приобретает вид папулы. Далее на ее поверхности образуется эрозивный дефект ярко-красного цвета, на котором через 25-35 дней формируется рубец. Основание образования плотное, с приподнятыми краями, покрышкой на поверхности. При расположении на полулунной складке конъюнктивы шанкр имеет продольную форму, плотную консистенцию. Слизистая оболочка над образованием покрыта фибринозным налетом. В большинстве случаев количество шанкров не превышает 1-2. Редко наблюдаются множественные поражения. О тяжелом течении свидетельствует развитие тарзита.

Вторичный период начинается через 2-4 недели после образования рубцового дефекта. На кожных покровах век и конъюнктиве появляются специфические экзантемы в виде розеол, папул, пустул. Исчезновение вторичных высыпаний приводит к формированию зон гиперпигментации. Отмечаются частые рецидивы. Локализация патологических элементов сыпи по периферии века провоцирует выпадение ресниц. Пациенты предъявляют жалобы на появление увеличенных болезненных регионарных лимфатических узлов. О третичном периоде свидетельствует формирование гумм, которые имеют вид безболезненных бурых узелков разного размера с блестящей поверхностью. После их распада образуются язвы. Лимфоузлы при этом не изменяются.

При поражении роговицы развивается диффузный паренхиматозный кератит. На стадии инфильтрации больные отмечают боль в глазах, фотофобию, повышенное слезотечение. При этом в периферических отделах формируются инфильтраты сероватого цвета. Стадия васкуляризации характеризуется нарастанием клинической симптоматики, снижением остроты зрения. Период обратного развития длится около 6-8 недель. При возникновении патологического процесса в области увеального тракта наблюдается негранулематозный, папулезный или гуммозный иридоциклит. Фибринозная природа заболевания наиболее часто встречается при врожденном сифилисе. Отмечается ранняя прогрессирующая зрительная дисфункция.

Сифилитическое поражение зрительного пути в области хиазмы проявляется выпадением височных половин поля зрения. Острота зрения снижается на фоне полного благополучия, что часто затрудняет диагностику. При неврите оптического нерва выраженная зрительная дисфункция сопровождается появлением «тумана» или темных пятен перед глазами. Пациенты часто испытывают головную боль пульсирующего характера, головокружение, тошноту, рвоту, нарушение ориентации в пространстве. Наличие шанкров или гумм большого размера при внутриглазной локализации становится причиной стойкого повышения внутриглазного давления.

Осложнения
Сифилитическое поражение век осложняется язвенным блефаритом. Образование рубцовых дефектов приводит к деформации век, развитию эктропиона. При поражении орбитальной конъюнктивы возникает конъюнктивит, клиническая симптоматика пседоптеригиума. Характерным осложнением вторичного и третичного периодов сифилиса является хронический дакриоаденит. Возможно помутнение либо неоваскуляризация роговицы, аваскулярный кератит. Реже наблюдается атрофия радужной оболочки, иридоциклит, передний хориоретинит. Нежелательным последствием поражения увеального тракта становится гипопион, гифема. При тяжелом течении сифилиса глаза развивается слепота.

Диагностика
Пациентам с подозрением на сифилис назначают специальный комплекс обследования. При визуальном осмотре выявляются такие изменения, как твердый шанкр, гуммы, бугорки, патологические высыпания. Для диагностики применяется:

Биомикроскопия глаза. Базовый метод диагностики при патологии век, орбитальной конъюнктивы и роговой оболочки глаза. Позволяет изучить особенности морфологической структуры твердого шанкра либо гуммы, оценить глубину поражения, выраженность вторичных изменений окружающих тканей.
Тонометрия. Определяется повышение внутриглазного давления при внутриорбитальном расположении вторичных элементов сифилиса. В случае поражения трабекулярной сети нарушается отток внутриглазной жидкости. Для изучения внутриглазной гидродинамики используют электронную тонографию.
Визометрия. В зависимости от зоны поражения степень снижения остроты зрения варьируется от незначительной зрительной дисфункции до слепоты.
Периметрия. Методика дает возможность изучить характер поражения зрительного поля (концентрическое сужение или выпадение височных половин из поля зрения), выявить центральные скотомы.
УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать помутнение или очаги деструкции стекловидного тела, определить объемные показатели патологических образований, измерить продольную ось глазного яблока.
Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна офтальмолог обнаруживает отек диска зрительного нерва (ДЗН), серый экссудат и зоны кровоизлияния по его периферическому краю. Офтальмоскопически выявляются зоны гиперпигментации, гуммы сосудистой оболочки в виде узелков желтого или зеленоватого цвета.
Оптическая когерентная томография. Применяется с целью диагностики особенностей поражения зрительного аппарата (ДЗН, сетчатки) при помутнении оптических сред.
Наиболее информативный способ подтверждения диагноза – выявление трепонем в очаге поражения. При вторичном периоде используют сыворотку крови или ликвор для определения нарастания титра антител методами реакции связывания комплемента (РСК) и реакции иммунофлуоресценции (РИФ). Серологическая диагностика также может осуществляться при помощи:

Реакции Вассермана. Экспресс-методика используется на начальном этапе обследования пациента в стационаре. Интенсивность реакции связывания кардиолипина с антителами антифосфолипида позволяет установить предварительный диагноз или исключить заболевание.
Осадочных тестов. Включают реакцию Кана и Закса-Витебского, для проведения которых требуются специальные антигены.
Реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Методика базируется на определении способности сыворотки крови больного остановить движение трепонем. Для профилактики искажения результатов перед проведением РИБТ антителами сифилитической сыворотки необходимо отменить антибиотикотерапию на 3 недели.
Лечение сифилиса глаза
При подозрении на наличие заболевания показана симптоматическая терапия, которая повышает эффективность основного лечения. Специфическая консервативная терапия проводится только при положительных результатах серологической диагностики. К хирургическому вмешательству (кератопластике) прибегают при наличии вторичных рубцовых изменений. В офтальмологии алгоритм ведения пациента с установленным диагнозом сифилис глаза включает назначение следующих лекарственных средств:

Препараты висмута. Применяются в ходе подготовки больного к антибактериальной терапии. Доказана эффективность использования коллоидного висмута субцитрата, нитрата висмута.
Антибактериальная терапия. Бледная трепонема наиболее чувствительна к препаратам пенициллинового ряда. Длительность курса пенициллинотерапии составляет 1,5-2 месяца. Всего должно быть не менее 7-8 курсов. При индивидуальной непереносимости и повышенной чувствительности применяют эритромицин.
Пирогенные препараты. Обладают иммуномодулирующими, противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами. Отмечается способность повышать общую и специфическую резистентность организма, положительное влияние на терморегулирующие центры гипоталамуса.
Гипосенсибилизирующие средства. Показаны в первичном и вторичном периодах сифилиса. Снижают выраженность вторичных аллергических реакций, влияя на Н1-рецепторы к гистамину.
Препараты пиримидинового ряда. Лекарственные средства (метилурацил, пентоксил) назначаются циклически. Продолжительность одного цикла должна составлять не менее 18-20 дней. Препараты обладают иммуностимулирующим и лейкопоэтическим эффектом.
Витаминотерапия. Показаны витамины группы В, С, при поражении зрительного нерва – витамины группы А.
При сифилитическом поражении роговой оболочки и увеального тракта дополнительно используют инстилляции, субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции мидриатиков, кортикостероидов. Проявления неврита зрительного нерва требуют назначения вазодилататоров, глютаминовой кислоты. При атрофии оптического нерва за 3 недели до начала противосифилитического лечения применяют никотиновую кислоту, рибофлавин, кальция пангамат. После завершения терапии проводят клинико-серологический контроль. В случае положительного результата назначают еще 1 курс пенициллинотерапии, после чего серодиагностику повторяют.